空氣中可自然沉降的顆粒物稱(chēng)降塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物通稱(chēng)總懸浮顆粒物（TSP），其中粒徑小于10微米的稱(chēng)可吸入顆粒物（PM10）?？晌腩w粒物因粒小體輕，能在大氣中長(cháng)期飄浮，飄浮范圍從幾公里到幾十公里，可在大氣中造成不斷蓄積，使污染程度逐漸加重?？晌腩w粒物成份很復雜，并具有較強的吸附能力。例如可吸附各種金屬粉塵和強致癌物苯并（a）芘、吸附病源微生物等。

可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進(jìn)入肺部，以碰撞、擴散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位，粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物，與進(jìn)入人體的二氧化硫（SO₂）等有害氣體產(chǎn)生刺激和腐蝕粘膜的聯(lián)合作用，損傷粘膜、纖毛，引起炎癥和增加氣道阻力。持續不斷的作用會(huì )導致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎。滯留在細支氣管與肺泡的顆粒物也會(huì )與二氧化氮等產(chǎn)生聯(lián)合作用，損傷肺泡和粘膜，引起支氣管和肺部產(chǎn)生炎癥。長(cháng)期持續作用，還會(huì )誘發(fā)慢性阻塞性肺部疾患并出現繼發(fā)感染，最終導致肺心病死亡率增高。 ^[4] 

一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見(jiàn)的大氣污染物質(zhì)，能刺激

呼吸器官，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康。氮氧化物中的二氧化氮毒性最大，它比一氧化氮毒性高4－5倍。大氣中氮氧化物主要來(lái)自汽車(chē)廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣。

氮氧化物主要是對呼吸器官有刺激作用。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中，形成亞硝酸、硝酸，對肺組織產(chǎn)生強烈的刺激及腐蝕作用，引起肺水腫。亞硝酸鹽進(jìn)入血液后，與血紅蛋白結合生成高鐵血紅蛋白，引起組織缺氧。在一般情況，當污染物以二氧化氮為主時(shí)，對肺的損害比較明顯，二氧化氮與支氣管哮喘的發(fā)病也有一定的關(guān)系；當污染物以一氧化氮為主時(shí)，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統損害比較明顯。

空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關(guān)，曾發(fā)生過(guò)因短時(shí)期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況。如1929年5月15日，在克里夫蘭的克里爾醫院發(fā)生的一次火災中，有124人死亡，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著(zhù)火而產(chǎn)生大量的二氧化氮所致。

二氧化硫是一種常見(jiàn)的和重要的大氣污染物，是一種無(wú)色有刺激性的氣體。二氧化硫主要來(lái)源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒；含硫礦石（特別是含硫較多的有色金屬礦石）的冶煉；化工、煉油和硫酸廠(chǎng)等的生產(chǎn)過(guò)程。

二氧化硫對人體的危害是：

1、刺激呼吸道。二氧化硫易溶于水，當其通過(guò)鼻腔、氣管、支氣管時(shí)，多被管腔內膜水分吸收阻留，變成亞硫酸、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強。

2、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進(jìn)入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部，使毒性增加3－4倍。此外，當懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時(shí)，可以催化二氧化硫氧化成酸霧，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強10倍。

3、二氧化硫的促癌作用。動(dòng)物實(shí)驗證明10mg/m³的二氧化硫可加強致癌物苯并（a）芘的致癌作用。在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動(dòng)物肺癌的發(fā)病率高于單個(gè)致癌因子的發(fā)病率。

此外，二氧化硫進(jìn)入人體時(shí)，血中的維生素便會(huì )與之結合，使體內維生素C的平衡失調，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性，使糖和蛋白質(zhì)的代謝發(fā)生紊亂，從而影響機體生長(cháng)發(fā)育。

一氧化碳是一種無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水，在空氣中不容易與其它物質(zhì)產(chǎn)生化學(xué)反應，故可在大氣中停留很長(cháng)時(shí)間。如局部污染嚴重

，可對健康產(chǎn)生一定危害。一氧化碳屬于內窒息性毒物?？諝庵幸谎趸紳舛鹊竭_一定高度，就會(huì )引起種種中毒癥狀，甚至死亡。一氧化碳是煤、石油等含碳物質(zhì)不完全燃燒的產(chǎn)物。一些自然災害如火山爆發(fā)、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也能造成局部地區一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認為是一氧化碳污染來(lái)源之一。

隨空氣進(jìn)入人體的一氧化碳，在經(jīng)肺泡進(jìn)入血液循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白（Hb）等結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200－300倍，因此，當一氧化碳侵入機體后，便會(huì )很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白(COHb），阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO₂），造成缺氧形成一氧化碳中毒。當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20－30分鐘，中毒者就會(huì )出現脈弱，呼吸變慢，最后衰竭致死。這種急性一氧化碳中毒，常發(fā)生在車(chē)間事故和家庭取暖不慎時(shí)。

長(cháng)時(shí)間接觸低濃度的一氧化碳對人體心血管系統、神經(jīng)系統乃至對后代均有一定影響。

光化學(xué)煙霧是排入大氣的氮氧化物和碳氫化物受太陽(yáng)紫外線(xiàn)作用產(chǎn)生的一種具有刺激性的淺藍色的煙霧。它包含有臭氧（O₃）、醛類(lèi)、硝酸酯類(lèi)（PAN）等多種復雜化合物。這些化合物都是光化學(xué)反應生成的二次污染物，主要是光化學(xué)氧化劑。當遇逆溫或不利于擴散的氣象條件時(shí)，煙霧會(huì )積聚不散，造成大氣污染事件，使人眼和呼吸道受刺激或誘發(fā)各種呼吸道炎癥，危機人體健康。這種污染事件最早出現在美國洛杉磯，所以又稱(chēng)洛杉磯光化學(xué)煙霧。20世紀末開(kāi)始，光化學(xué)煙霧不僅在美國出現，而且在日本的東京、大板、川崎市，澳大利亞的悉尼、意大利的熱那亞和印度的孟買(mǎi)等許多汽車(chē)眾多的城市都先后出現過(guò)。

大氣中的氮氧化物和碳氫化物主要來(lái)自汽車(chē)尾氣、石油和煤燃燒的廢氣、及大量使用揮發(fā)性有機溶劑等。在太陽(yáng)紫外線(xiàn)的作用下，產(chǎn)生化學(xué)反應，生成臭氧和醛類(lèi)等二次污染物。在光化學(xué)反應中，臭氧約占85%以上。日光輻射強度是形成光化學(xué)煙霧的重要條件，因此在一年中，夏季是發(fā)生光化學(xué)煙霧的季節；而在一日中，下午2時(shí)前后是光化學(xué)煙霧達到峰值的時(shí)刻。光化學(xué)氧化劑可由城市污染區擴散到100公里甚至700公里以外。在汽車(chē)排氣污染嚴重的城市，大氣中臭氧濃度的增高，可視為光化學(xué)煙霧形成的信號。

光化學(xué)煙霧對人體最突出的危害是刺激眼睛和上呼吸道粘膜，引起眼睛紅腫和喉炎，這可能與產(chǎn)生的醛類(lèi)等二次污染物的刺激有關(guān)。光化學(xué)煙霧對人體的另一些危害則與臭氧濃度有關(guān)。當大氣中臭氧的濃度達到200－1000微克/米3時(shí)，會(huì )引起哮喘發(fā)作，導致上呼吸道疾患惡化，同時(shí)也刺激眼睛，使視覺(jué)敏感度和視力降低；濃度在400--1600微克/米3時(shí)，只要接觸兩小時(shí)就會(huì )出現氣管刺激癥狀，引起胸骨下疼　痛和肺通透性降低，使機體缺氧；濃度再高，就會(huì )出現頭痛，并使肺部氣道變窄，出現肺氣腫。接觸時(shí)間過(guò)長(cháng)，還會(huì )損害中樞神經(jīng)，導致思維紊亂或引起肺水腫等。臭氧還可引起潛在性的全身影響，如誘發(fā)淋巴細胞染色體畸變、損害酶的活性和溶血反應，影響甲狀腺功能、使骨骼早期鈣化等。長(cháng)期吸入氧化劑會(huì )影響體內細胞的新陳代謝，加速衰老

預防光化學(xué)煙霧要采取一系列綜合性的措施，其中包括制定法規，監測廢氣排放，改良汽車(chē)排氣系統和提高汽油質(zhì)量及減少揮發(fā)性有機物如油漆、涂料的使用等。